BAB
1
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit Parkinson adalah suatu
penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat
progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement
disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai
pergerakan, dan kekakuan otot).
Penyakit Parkinson bisa menyerang
laki-laki dan perempuan. Rata-rata usia mulai terkena penyakit Parkinson adalah
61 tahun, tetapi bisa lebih awal pada usia 40 tahun atau bahkan sebelumnya.
Jumlah orang di Amerika Serikat dengan penyakit Parkinson's diperkirakan antara
500.000 sampai satu juta, dengan sekitar 50.000 ke 60.000 terdiagnosa baru
setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring dengan populasi
umur penduduk Amerika. Sementara sebuah sumber menyatakan bahwa Penyakit
parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40
tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa
definisi dari parkinson?
2. Apa isidensi?
3. Apa etiologinya ?
4. Bagaimana
patofisiologinya?
5. Bagaimana manifestasi klinisnya?
6. Apa saja
komplikasi Parkinson ?
7.
Apa pemeriksaan diagnostik?
8.
Bagaimana Penatalaksanaannya?
C. TUJUAN
MASALAH
1.
Menjelaskan definisi dari Parkinson
2.
Menjelaskan isidensi dari parkinson
3. Menjelaskan etiologi
parkinson
4.Menjelaskan tentang
patofisiologinya
5. Menjelaskan
Manifestasi klinis
6. Menjelaskan
komplikasi Parkinson
7. Menjelaskan
pemeriksaan diagnostiknya
8. Menjelaskan
penatalaksanaannya.
D. MANFAAT
Memberikan pemaparan
secara detail mengenai penyakit parkinson Khususnya bagi Mahasiwa
dan mahasiswi STIKES ANNUR Purwodadi
BAB
II
PEMBAHASAN
A.
DEFINISI
Penyakit Parkinson merupakan suatu gangguan
neurologis progsesif yang mengenai pusat otak yang bertanggung jawab untuk
mengontrol dan mengatur gerakan karateristik yang mucul berupa bradikinesia
(perlambatan gerakan), tremor dan kekakuan otot (Smeltzer dan Bare, 2002).
Parkinsonisme merupakan istilah dari suatu
sindrom yang ditandai dengan tremor ritmik, bradikinesia, kekakuan otot dan
hilangnya refleks-refleks postural. Kelainan pergerakan diakibatkan oleh defek
jalur dopaminergik( produksi dopamine) yang menghubungkan subtansia nigra dengan
korpus striatum ( nucleus kaudatus dan nucleus lentikularis). Basal ganglia
adalah bagian dari sistem ekstrapiramidal dan berpengaruh untuk mengawali,
modulasi, mengakhiri pergerakan, serta mengatur gerakan-gerakan otomatis (
Sylvia dan price, 1999).
B. INSIDENSI
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh
dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang
terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun,
tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan,
pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa,
meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89
tahun.
Di Amerika Serikat, ada
sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah
penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita.
Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan
penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18
hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di
dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan
alasan yang belum diketahui. (Psychiatr. 2008 april)
C. ETIOLOGI
Parkinson disebabkan
oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel
yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,
penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.
Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak faktor-faktor lainnya seperti :
Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak faktor-faktor lainnya seperti :
1. Defisiensi
dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala
penyakit
Parkinson,
2. Etiologi
yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik,
toksisitas,
atau penyebab lain yang tidak diketahui.
D. PATOFISIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit Parkinson adalah kurangnya jumlah neurotransmitter dopamin di dalam susunan saraf.Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar.Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama.Kadang penyebabnya diketahui. Pada beberapa kasus, Parkinson merupakan komplikasi yang sangat lanjut dari ensefalitis karena virus (suatu infeksi yang menyebabkan peradangan otak). Kasus lainnya terjadi jika penyakit degeneratif lainnya, obat-obatan atau racun memengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf. (Salemba Medika. 2008)
Penyebab terjadinya penyakit Parkinson adalah kurangnya jumlah neurotransmitter dopamin di dalam susunan saraf.Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar.Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama.Kadang penyebabnya diketahui. Pada beberapa kasus, Parkinson merupakan komplikasi yang sangat lanjut dari ensefalitis karena virus (suatu infeksi yang menyebabkan peradangan otak). Kasus lainnya terjadi jika penyakit degeneratif lainnya, obat-obatan atau racun memengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf. (Salemba Medika. 2008)
E. MANIFESTASI
KLINIS
Meskipun gejala yang
disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson, umumnya
penderita parkinson mengalami hal itu.
1.
Gejala Motorik
a. Tremor
(Bergetar)
. Tremor terdapat
pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang
tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada
sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi,
kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah
terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu
emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
Tremor tidak hanya
terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan
bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua
itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar.
b. Rigiditas/Kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan
(rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang
lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada
tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi
terpatah-patah/putus-putus.
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang
mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan
penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat
pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah
menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa
menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi.
Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang,
sehingga sering keluar air liur.
d. Tiba-tiba
Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu
berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar
balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi
kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
f. Langkah Dan Gaya Jalan (Sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser
dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan
ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.
g. Bicara Monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas
otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau
mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan )
yang lambat.
h. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama
perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.
i.
Gangguan Behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung
kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir
dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat
memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar
pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)
2. Gejala non motoric
a Disfungsi
Otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan,
gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik
Kulit
berminyak dan infeksi kulit seborrheic
Pengeluaran
urin yang banyak
Gangguan seksual yang
berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,perilaku, orgasme.
b. Gangguan
Suasana Hati, Penderita Sering Mengalami Depresi
c Ganguan
Kognitif, Menanggapi Rangsangan Lambat
d Gangguan
Tidur, Penderita Mengalami Kesulitan Tidur (Insomnia)
e
Gangguan Sensasi,
F. KOMPLIKASI
1.
gangguan motorik
2. kerusakan berjalan, keseimbangan dan postur
3. gangguan autonom
4. demensia
5. depresi
G.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Diagnosis berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :
1. Tekanan
darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk
mendeteksi
hipotensi ortostatik.
2. Menilai
respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan
diekstensikan,
menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang
sangat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
3. Mencatat
dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat
sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan
dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up
berikutnya.
EEG
(biasanya terjadi perlambatan yang progresif), CT Scan kepala (biasanya terjadi
atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)
H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:
1.Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika
Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:
1.Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika
kekurangan dopamin.
2.Levodopa, merupakan prekursor dopamine,
dikombinasi dengan karbidopa,
inhibitor dekarboksilat, untuk membantu
pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak.
3.Bromokiptin, agonis dopamine yang
mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.
4.Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan
dopamine di dalam otak.
Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa. (Medscape Medical News. 2008)
Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa. (Medscape Medical News. 2008)
BAB
III
ASUHAN
KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1.Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
2.Observasi gaya berjalan dan saat melakukan
aktivitas.
3.Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi
tubuh.
4.Kaji
kejelasan dan kecepatan bicara.
5.Kaji
tanda depresi.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Hambatan
mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.
2.Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskular,menurunya
2.Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskular,menurunya
kekuatan,kehilangan kontrol otot/koordinasi.
3.Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan
penurunan kemampuan
bicara dan kekakuan otot wajah
C. INTERVENSI
1.
Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam klien mampu melakukan aktivitas fisik sesuai
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam klien mampu melakukan aktivitas fisik sesuai
dengan kemampuannya.
Kriteria
: klien dapat ikut srta dalam program latihan, tidak terjadi kontraktur
sendi,bertambahnya kekuatan otot dan klien menunjukkan tidakan untuk meninktkan
mobilitas
Intervensi:
a. kaji mobilitas yang ada dan observasi terhadap peningkatan kerusakan
b. lakukan program latihan meningkatkan kekuatan otot.
a. kaji mobilitas yang ada dan observasi terhadap peningkatan kerusakan
b. lakukan program latihan meningkatkan kekuatan otot.
c. anjurkan mandi hangan dan
masase otot
d.
bantu klien melakukan latihan ROM,perawatan diri sesuai toleransi
e.
kolaborasi ahli fisioterapi untuk latihan fisik
2. Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan
neuromuskular,menurunya
kekuatan,kehilangan kontrol otot/koordinasi.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam keperawatan diri klien terpenuhi
Kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan ,dan mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu.
Intervensi:
a. kaji kemampuan dan tingkat penurunan dan skala 0 – 4 untuk melakukan ADL
b.hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu.
c.kolaborasi pemberian pencahar dan konsul ke dokter terapi okepasi
d. ajarkan dan dukung klien selama klien aktifitas
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam keperawatan diri klien terpenuhi
Kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan ,dan mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu.
Intervensi:
a. kaji kemampuan dan tingkat penurunan dan skala 0 – 4 untuk melakukan ADL
b.hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu.
c.kolaborasi pemberian pencahar dan konsul ke dokter terapi okepasi
d. ajarkan dan dukung klien selama klien aktifitas
e.
modifikasi lingkungan
f.
harga didri yang negatif.
3.
Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara
dan kekakuan otot wajah
Tujuan
:
Setelah di berikan
asuhan keperwatan di harap pasien bisa berkomonikasi dengan benar
Kriteria
Hasil :
Memaksimalkan
kemampuan berkomunikasi.
Intervensi:
a. Jaga komplikasi
pengobatan.
b. Rujuk
ke terapi wicara.
c. Ajarkan
klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk
memperbaiki kata-kata, volume, dan
intonasi.
d.
Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah
kata dalam kalimat setiap bernafas
e. Latih
berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke
dalam perekam suara (tape recorder) untuk
memonitor kemajuan.
BAB III
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang
bersifat kronis progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena
gangguan pada ganglia basalisakibat penurunan atau tidak adanya pengiriman
dopamine dari substansia nigra keglobus palidus/ neostriatum (striatal dopamine
deficiency). Penyakit Parkinsonmerupakan penyakit kronis yang membutuhkan
penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.
Pada saat ini tidak ada terapi untuk
menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi
gejala yang timbul . Tanpa perawatan,gangguan yang terjadi mengalami progress
hingga terjadi total disabilitas, seringdisertai dengan ketidakmampuan fungsi
otak general, dan dapat menyebabkan kematian.
DAFTAR
PUSTAKA
Muttaqin, Arief.Buku Ajar
Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan Jakarta :
Salemba Medika. 2008
Fahn S, Greene PE, Ford
B. Parkinsonism. In: Hand Book of Movement Disorders. Current Medicine;
1998:13-47.
Wolters EC, Bosboom
JWL. Parkinson’s Disease. In: Parkinsonism and Related Disorders. Amsterdam: VU
University Press; 2007:143-155.
Jankovic J. Parkinson's
disease: clinical features and diagnosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 2008
april;79 (4): 368–76.
Beals
JK. Gaucher Disease Mutation Carriers at Higher Risk for Parkinson's Disease.
Medscape Medical News. 2008
Tidak ada komentar:
Posting Komentar