askep insufisiensi katub aorta (Regurgitasi)

Askep Insufisiensi Katub Aorta (Regurgitasi)

BAB I

Patofisiologi

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.

Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.

Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

1.2. Rumusan masalah

     1.2.1           Bagaimanakah konsep pada insufisiensi aorta?

     1.2.2           Bagaimanakah asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta?

1.3. Tujuan Patofisiologi

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.

Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.

Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

1.3.1.    Tujuan umum

Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan pada insufisiensi aorta.

1.3.2.    Tujuaan khusus

Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :

1. Definis   dari   insufisiensi aorta.
2. Etiologi dari insufisiensi aorta.
3. Patifisiologi  dari insufisiensi aorta.
4. Manifestasi klinis pada insufisiensi aorta.
5. Pemeriksaan penunjang  pada insufisiensi aorta .
6. Penatalaksanaan  medis  pada  insufisiensi aorta.
7. Komplikasi pada insufisiensi aorta.
8. Prognosis pada insufisiensi aorta
9. Asuhan   keperawatan   pada  insufisiensi aorta.

1.4.Manfaat

1. Mahasiswa   mampu   memahami   konsep  dan   asuhan   keperawatan pada  klien  dengan  gangguan  insufisiensi aorta sehingga  menunjang pembelajaran   mata  kuliah  kardiovaskuler II.
2. Mahasiswa   mengetahui   asuhan   keperawatan   yang   benar   sehingga dapat   menjadi   bekal   dalam   persiapan   praktik  di   rumah   sakit.

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1  Definisi

Insufisiensi  katub Aorta (Regurgitasi ) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol ( relaksasi ). Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk ( aliran balik ) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Insufisiensi aorta adalah penyakit katup jantung di mana katup aorta atau balon melemah, mencegah katup menutup erat-erat. Hal ini menyebabkan mundur aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar) ke dalam ventrikel kiri (ruang bawah kiri jantung).

2.2  Etiologi

Penyebab terbanyak adalah demam rematik . Kelainan katub dan pangkal aorta  juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam rematik.

1. Demam reumatik

Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari infeksi oleh kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam rhematik terjadi dari peleburan dari tepi-tepi   (commissures) dari kelopak-kelopak klep.

Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa derajat dari kerusakan rhematik pada klep mitral. Penyakit jantung rhematik adalah suatu kejadian yang relatif tidak umum di Amerika, kecuali pada orang-orang yang telah berimigrasi dari negara-negara kurang maju.

 2.  Kelainan bawaan (kongenital)

Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.

3. Proses penuaan

 Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan jantung.  

2.3  Patofisiologi

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri .

Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis .

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel .

2.4  Manifestasi Klinis

            Klien datang dengan keluhan dengan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks pada saat klien berbaring ke sebelah kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah sistolik yang panjang. Pada klien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala – gejala gagal jantung, termasuk dypsnea saat beraktifitas, ortopnea, dypsnea noptural paroksimal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saja timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang dari pada angina akibat penyakit koroner saja.

            Pada pemeriksaan fisik ditemukandenyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal jika bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisensinya akut. Pada klien dengan insufisiensi sedang atau berat,jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral dan bersifal hiperdinamik.

            Bunyi jantung yang pertama menurunkan intesitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dan insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austi flint (diastolic rumble/Bising diastolis pada apeks mirip pada stenosis mitral) di apeks dan bising sisitolik trikuspid. Karakteristik  bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengan di sternum kanan. Bisisng diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katubitu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah karena penutupan dini katub mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katub interior dari katub mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

2.5  Pemeriksaan Penunjang

1.  Elektrokardiogram

EKG jarang normal pada regurgitasi aorta kronis dan sering menunjukkan perubahan repolarisasi bermakna. Pada regurgitasi aorta akut EKG dapat normal. Terlihat gambaran hipertropi ventrikel kiri, amplitude QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic overload artinya vector rata-rata menunjukkan ST yang besar dan dan gelombang T paralel dengan vector rata-rata kompleks QRS. Gambar menunjukkan interval P-R memanjang.

2.  Radiografi Thorax

      Menunjukkan  terjadinya pembesaran jantung progresif. Yaitu adanaya pembesaran ventrikel kiri, atrium kiri, serta dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut tapi terlihat edema paru.3.  Eko Transtorasik (TTE)

            Memperlihatkan bagian proximal pangkal aorta pada pencitraan.

4.  Aortography.

5.  Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)

6.  Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras kedalam pangkal aorta.

7.  Eko Transesofageal (TEE)

            Memvisualisasikan seluruh aorta.

2.6  Penatalaksanan

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu dilakukan penggantian katub. Semua penggantian katub memerlukan anestesia umum dan pintasan kardiopulmonal. Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median ( insisi melalui sternum).

Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub protesis. Katub pengganti ditekan ke bawah sesuai letak  yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup dan dokter bedah mengevaluasi  fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai dilepaskan dari pintasan jantung  paru dan pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada penggantian katub  adalah yang berhubungan dengan perbahan tekanan intrakardial  yang mendadak akibat kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan kelianan yang terjadi, namun dengan tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah dilakukan pembedahan.

Macam-macam katub prostetik. Ada 4 macam katub prostetik  yang serng digunakan yaitu katub mekanis, katub xenograf, katub homograf dan katub otograf.  Katub mekanis dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katub mekanis dianggap lebih kuat dibanding katub prostetik lainnya dan biasnya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli merupakan komplikasi yang bermakna  pada katub mekanis, sehingga perlu diberikan antikoagulan jangka panjang dengan warfarin. Katub xenograf adalah katub jaringan (bioprostesis, heterograf)biasanya dari babi (porsin) tapi dapat pula dipakai katub dari sapi (bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan trombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur karena mempunyai komplikasi potensial pemberian antikoagulan jangka panjang sehubungan dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta ke janin dan hubungannya dengan persalinan. Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka panjang ( khusus katub trikuspidalis)

Katub homograf ( katub dari manusia )diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katub aorta dan sebagian aorta atau katub pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan disimpan secara kriogenik. Homograf sulit di dapat dan sangat mahal. Homograf dapat bertahan 10 sampai 15 tahun, sedikit lebih banyak dibanding xenograf. Homograf tidak bersifat trombogenik dan tahan terhadap endokarditis bakterial subakut. Homograf digunakan untuk penggantian katub aorta dan pulmonal.

Katub otograf (katub otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasien yang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katub aorta. Tidak memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda, pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum  dan mereka yang tidak mentoleransi antikoagulan. Otograf katub aorta dapat tetap hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan pembedahan otograf katub aorta merupakan prosedur penggantian katub ganda, karena juga dilakukan homograf pada penggantian katub pulmonal.

2.7    Komplikasi

Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis.

2.8  Prognosis

            70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 %  mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahundan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1  Pengkajian

1. Identitas pasien
1.  Nama pasien
2. Umur
3. Suku/bangsa
4. Agama
5. Pendidikan
6. Pekerjaan
7. Alamat
8. Keluhan Utama

Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala selain murmur jantung yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), yang dapat didengar melalui stetoskop .
Pada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri mengalirkan sejumlah besar darah, yang menyebabkan pembesaran ventrikel dan akhirnya menjadi gagal jantung.
Klien dengan  insufisiensi aorta dapat  terjadi Gagal jantung menyebabkan sesak nafas sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu berbaring telentang, terutama pada malam hari. Penderita juga mungkin mengalami palpitasi (jantung berdebar) yang disebabkan oleh kontrasksi yang kuat dari ventrikel yang membesar.
Riwayat Penyakit sebelumnya

1. Riwayat Keluarga
2. Riwayat lingkungan

3.2  Observasi

1.  Keadaan umum

a.   Suhu                   

b.  Nadi                    

c.  Tekanan darah     

d. Respyratory Rate

2.  Pemeriksaan Persistem

1.  B1 ( Breathing )

Gejala      : Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda       : Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal.

1. B2 ( Blood )

Gejala         : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung, palpitasi,

Tanda     :1.  Sistolik TD menurun (AS lambat).

                                      2.  Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA).

 3.  Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).

4.  Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).

5.  Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar (SA), getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang arteri karotis (IA).

                                      6.  Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA).

 7.  Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

8.  Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM).

9.  Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama blok AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA).

1. B3 ( Brain )

Gejala     : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.

Tanda     : -

1. B4 ( Bladder )

Gejala     : -

Tanda     : Retensi Urine

1. B5 ( Bowel )

Gejala      : Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan,  penggunaan diuretik.

Tanda      : Penurunan BB

1. B6 (Bone )

Gejala     : Kelemahan, kelelahan.

Tanda     : pucat, berkeringat,

1. Aspek Psikososial

     Gejala     : Takut

     Tanda     : Gelisah, Penampilan yang tidak tenang

1. Aspek perawatan Diri

Gejala     : Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dan sebagainya).

Tanda     : Perlu perawatan gigi/mulut.

3.3  Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri; disritmia.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial akibat sekunder dari edema paru.
3. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
5. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

3.4      Intervensi Keperawatan

1.   Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri; disritmia.

Tujuan             : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

Kriteria Hasil   : Frekuensi nadi normal.

                          Tekanan Darah normal

                          Tidak ada dypsnea

No	Intervensi	Rasional
	Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer. Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (misal: berjalan) bila pasien mampu turun dari tempat tidur atur posisi saat istirahat dengan posisi semi fowler . Berikan oksigen suplemen dan obat-obatan sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri.	Indikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini/tindakan terhadap dekompensasi. Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap cadangan jantung. Posisi semifowler memudahkan oksigenasi. Memberikan oksigen untuk ambilan miokard dalam upaya untuk  mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen

1.  Pola napas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial akibat sekunder dari edema paru.

    Tujuan                                : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.

Kriteria hasil                     : Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal (16- 20x/ menit), respons batuk berkurang.

Intervensi

Rasional

Mandiri Auskultasi bunyi napas (krekels) Ukur intake dan output cairan Timbang berat badan Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/ 24 jam dalam toleransi kardiovaskuler Kolaborasi Berikan diet tanpa garam Berikan diuretik, contoh: Furosemide, sprinolakton, hidronolakton Pantau data laboratorium elektrolit kalium

Indikasi adanya edema paru; sekunder akibat dekompensasi jantung  Penurunan curah jantung mengakibatkan tidak efektifnya perfusi ginjal, retensi natrium/ cairan, dan penurunan output urine .  Perubahan tiba- tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.  Memenuhi kenutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.  Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium.  Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.  Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.

1.  Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.

Tujuan             : Nyeri hilang/terkontrol.

Kriteria hasil    :

No.	Intervensi	Rasional
1. 2. 3.	Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri, respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan). Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti aktivitas yang menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat antiangina yang tepat). Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan. Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.	Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/ adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.  Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stres, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.  Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia (vasodilator) menurunkan angina sehubungan dengan iskemia miokardia.

1.  Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.

Tujuan             : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

Kriteria Hasil   : Tidak dypsnea saat aktifitas.

                           TTV  normal

No.	Intervensi	Rasional
1. 2. 3. 4. 5.	Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau nyeri dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri. Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya. Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.	Parameter menunjukkan respons fisiologis pasien terhadap stress aktivitas dan indikator derajat pengarh kelebihan kerja/jantung.  Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual.  Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.  Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.  Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan.

Tujuan             : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.

Kriteria Hasil   : ansietas (-)

No	Intervensi	Rasional
3.   4.	Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah. Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan posisi). Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan status kesehatan akan datang. Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif. Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi maksimum pada rencana pengobatan.	Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung. Penggunaan evaluasi seirama dengan respons verbal dan non verbal  Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping. . Memberikan arti penghilangan respon ansietas, menurunkan perhatian, meningkatkan relaksasi dan meningkatkan koping. Keterlibatan akan membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberi rasa kontrol.

BAB 4

PENUTUP

4.1    Kesimpulan

insufisiensi aorta dan stenosis mitral.insufisiensi aorta adalah sustu keadaan dimana terjadi  refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Sedangkan stenosis mitral adalah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden.

            Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat,nafsu makan berkurang,muntah dan sesak saat beraktivitas. Sebagai perawat kita harus memahami dan mengetahui tentang asuhan keperawatan terhadap pasien yang mengalami insufisiensi aorta agar kita dapat memberikan upaya medikasi yeng terbaik sehingga

Download : WOC ASKEP REGURGITASI

DAFTAR PUSTAKA

http://www.mayoclinic.com/health/aortic-valve-regurgitation/DS00419/DSECTION=tests-and-diagnosis

Rilantono, Lili Ismudiati, dkk. 2002. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Gray, Huon H, dkk. 2003. Lectures Notes: Kardiologi. Surabaya: Erlangga

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

http://jovandc.multiply.com/journal/item/32/LAPORAN_PENDAHULUAN